Uno studio recente, pubblicato sulla rivista Molecular Psychiatry (del gruppo Nature), ha dimostrato che un solo evento stressante può causare effetti a lungo termine nella corteccia cerebrale. La ricerca è stata coordinata da Laura Musazzi e Maurizio Popoli, del dipartimento di Scienze Farmacologiche e Biomolecolari dell’Universita` degli Studi di Milano.
In studi precedenti gli autori avevano dimostrato che un singolo evento stressante attiva rapidamente il rilascio del neurotrasmettitore eccitatorio glutammato nelle sinapsi della corteccia.
Si era osservato che lo stress fa aumentare rapidamente (in alcuni minuti) il numero di sinapsi eccitatorie, e provoca invece un’atrofia dei dendriti (la parte ricevente dei neuroni che contiene i recettori per il glutammato) a partire da 24 ore dopo.
L’atrofia dei dendriti era stata osservata precedentemente solo dopo stress ripetuto per numerosi giorni, con protocolli sperimentali che provocano comportamenti di tipo ansioso o depresso.
In questo studio gli autori hanno osservato che l’aumento di rilascio di glutammato che si osserva dopo un singolo evento stressante è prolungato per almeno 24 ore, ed è dovuto principalmente ad un aumento del numero di vescicole sinaptiche contenenti glutammato che sono disponibili per il rilascio.
Questo risultato modifica radicalmente la tradizionale distinzione che viene fatta tra stress acuto e stress ripetuto (cronico). Infatti generalmente i protocolli sperimentali di stress che rappresentano modelli di malattie psichiatriche sono basati sulla somministrazione ripetuta di eventi stressanti per periodi più o meno lunghi (giorni o settimane). Questo anche se nella vita reale basta un singolo evento (traumi, aggressioni, un evento naturale catastrofico come una scossa di terremoto o un atto di terrorismo) per scatenare il Disturbo Post-traumatico da Stress (PTSD), una grave malattia neuropsichiatrica.
La scoperta del fatto che un singolo evento stressante può causare modificazioni a lungo termine nella trasmissione nervosa (rilascio di glutammato) e nella struttura dei circuiti neuronali (atrofia dendritica), potrebbe avere rilevanza per la genesi del PTSD e di altre patologie neuropsichiatriche.
Inoltre la misura del rilascio di glutammato e di parametri correlati fornisce ora un modello sperimentale per testare nuovi farmaci per la terapia del PTSD, una malattia per cui manca ancora una cura efficace.
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Per informazioni
Università degli Studi di Milano
Dipartimento di Scienze Farmacologiche e Biomolecolari
Prof. Maurizio Popoli
maurizio.popoli@unimi.it
Dott.ssa Laura Musazzi
laura.musazzi@unimi.it
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